echocardioblog : Blog d'échocardiographie
Il s'agit d'un blog concernant l'échographie cardiaque. Vous y trouverez des cas cliniques, des fautes d'orthographes, des palmarès de demandes d'échographies... incongrues, etc... Toute participation est évidemment la bienvenue, qu'elle soit sous forme de commentaire ou de cas cliniques, (anonymes, pour les cas cliniques...). Le but est de discuter! A bientôt, Philippe
dimanche 17 avril 2011
Le parc est fermé, mais Guignol est ouvert
Ce blog sera désormais hébergé là. Vous ne recevrez donc plus d'e-mail. Si toutefois vous souhaitez compter parmi les 3 ou 4 incroyables chanceux qui continuent à lire ce blog, vous pouvez vous inscrire sur le nouveau site, et recevoir un mail à chaque nouveau post (ça s'appelle une niouze letter!).
Record à battre : 4 abonnés (grooOOOoosse pression).
Hasta la vista!
dimanche 3 avril 2011
Transfert du Blog
En vue de son premier anniversaire, Echocardioblog s'est fait un cadeau.
Il s'est payé un nom de domaine : echocardioblog.com
Bien sur, c'est un domaine où le doppler sera roi, et l'echo sera reine.
Ne me demandez pas pourquoi une telle décision (mais je vous fais confiance pour ne rien me demander! et d'ailleurs qui cela pourrait intéresser?) ce transfert a été pensé, voulu, et réalisé par mon ami Simon, sans qui l'idée même de ce blog n'aurait jamais germée.
Changer vos liens, vous pourrez également vous abonner et recevoir les articles, bref :
Blogger est mort, vive echocardioblog.com!
A bientôt,
Philippe.
Il s'est payé un nom de domaine : echocardioblog.com
Bien sur, c'est un domaine où le doppler sera roi, et l'echo sera reine.
Ne me demandez pas pourquoi une telle décision (mais je vous fais confiance pour ne rien me demander! et d'ailleurs qui cela pourrait intéresser?) ce transfert a été pensé, voulu, et réalisé par mon ami Simon, sans qui l'idée même de ce blog n'aurait jamais germée.
Changer vos liens, vous pourrez également vous abonner et recevoir les articles, bref :
Blogger est mort, vive echocardioblog.com!
A bientôt,
Philippe.
samedi 2 avril 2011
Le JASE et la java (première)
Quand le JASE (Journal of the American Society of Echocardiography) est là, la java n'est pas forcément loin. Dans le numéro du JASE d'avril 2011 (Volume 24, Issue 4, Pages 353-472) : deux articles français, l'un provenant de l'équipe de Compiègne, l'autre de Paris.
L'article du Dr Brochet parle, sans surprise, du rétrécissement mitral en échographie d'effort.
Les belges font pédaler les fuites, et les parisiens font pédaler les sténoses, ce qui oblige les patients présentant d'authentiques maladies mitrales à prendre régulièrement le Thalis (faute de pouvoir faire Paris-Liège à vélo).
48 patients porteurs de RM asymptomatiques ont donc pédalé, 22% ont été essoufflés. Le facteur prédictif de la survenue des symptômes n'est pas l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) en elle même (80% des patients dyspnéiques et 73% des vrais asymptomatiques ont développé une HTAP à plus de 60 mmHg, p=0,26) mais la précocité de survenue de cette l'HTAP au cours de l'effort. Alors, quel peut être l'intérêt de prédire en milieu d'épreuve d'effort les symptômes qui vont arriver dans les 5 minutes?
A mon sens cet article est une pierre de plus dans la compréhension de l'HTAP au cours de l'échographie d'effort, un point de départ pour de futures études sur l'HTAP d'effort comme indice pronostic (ici, dans le RM). C'est aussi un pierre dans le jardin des anglo-saxons, (jardin qui, naturellement, est plus grand que le chapeau de ma tante). En effet, les anglais et les américains pratiquent volontiers des échographies POST effort, ce qui ne permet absolument pas de monitorer la rapidité de survenue de le l'HTAP.
Bref, un chouette article, qui me rappelle douloureusement un fois de plus que le seul vélo dont je dispose est la vieille guimbarde avec laquelle je vais moi-même à l'hôpital...
L'article du Dr Brochet parle, sans surprise, du rétrécissement mitral en échographie d'effort.
Les belges font pédaler les fuites, et les parisiens font pédaler les sténoses, ce qui oblige les patients présentant d'authentiques maladies mitrales à prendre régulièrement le Thalis (faute de pouvoir faire Paris-Liège à vélo).
48 patients porteurs de RM asymptomatiques ont donc pédalé, 22% ont été essoufflés. Le facteur prédictif de la survenue des symptômes n'est pas l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) en elle même (80% des patients dyspnéiques et 73% des vrais asymptomatiques ont développé une HTAP à plus de 60 mmHg, p=0,26) mais la précocité de survenue de cette l'HTAP au cours de l'effort. Alors, quel peut être l'intérêt de prédire en milieu d'épreuve d'effort les symptômes qui vont arriver dans les 5 minutes?
A mon sens cet article est une pierre de plus dans la compréhension de l'HTAP au cours de l'échographie d'effort, un point de départ pour de futures études sur l'HTAP d'effort comme indice pronostic (ici, dans le RM). C'est aussi un pierre dans le jardin des anglo-saxons, (jardin qui, naturellement, est plus grand que le chapeau de ma tante). En effet, les anglais et les américains pratiquent volontiers des échographies POST effort, ce qui ne permet absolument pas de monitorer la rapidité de survenue de le l'HTAP.
Bref, un chouette article, qui me rappelle douloureusement un fois de plus que le seul vélo dont je dispose est la vieille guimbarde avec laquelle je vais moi-même à l'hôpital...
vendredi 1 avril 2011
Time to answer
OK, celui là est difficile. Comme vous l'avez suggéré, c'est un truc rare.
C'est le Dr Ph A qui remporte un week end aux Pays Bas en tête à tête avec le responsable du Biomed. Il s'agit effectivement d'une infiltration tumorale, de la paroi du VD, du pericarde, de la tricuspide, de la voie d'éjection droite et du septum inter-aurciulaire. L'analyse d'une ponction ganglionnaire va permettre le diagnostic de localisation secondaire d'un LMNH. Sous traitement, rémission complète, disparition de toutes les images tumorales et normalisation de la fraction d'éjection.
C'est le Dr Ph A qui remporte un week end aux Pays Bas en tête à tête avec le responsable du Biomed. Il s'agit effectivement d'une infiltration tumorale, de la paroi du VD, du pericarde, de la tricuspide, de la voie d'éjection droite et du septum inter-aurciulaire. L'analyse d'une ponction ganglionnaire va permettre le diagnostic de localisation secondaire d'un LMNH. Sous traitement, rémission complète, disparition de toutes les images tumorales et normalisation de la fraction d'éjection.
samedi 26 mars 2011
Play time!
Et revoilà l'heure du quizz, qui déclenche toujours autant de discussions, de commentaires, de disputes parfois, (entre Constantin, Fred et moi... C'est un début!).
C'est un état de choc cardiogénique, chez un patient présentant une cardiopathie ischémique. On notera l'implantation récente d'un pace-maker tout neuf, double chambre.
ETO 4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
A 120°, on retrouve l'infiltration du septum inter auriculaire; mais aussi une bouboule sur le feuillet antérieur de la tricuspide :
Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
En scanner, les constatations sont identiques :
Faites vos jeux!
C'est un état de choc cardiogénique, chez un patient présentant une cardiopathie ischémique. On notera l'implantation récente d'un pace-maker tout neuf, double chambre.
ETO 4 cav from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
A 120°, on retrouve l'infiltration du septum inter auriculaire; mais aussi une bouboule sur le feuillet antérieur de la tricuspide :
Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
En scanner, les constatations sont identiques :
Faites vos jeux!
samedi 19 mars 2011
Le megadolichocolon
Depuis quelques jours, cette étrange affiche est placardée sur tous les panneaux publicitaires du quartier :
Après la très contestée campagne de dépistage du cancer de la prostate ("ne passez pas à un doigt du diagnostic"), la campagne de dépistage du cancer colique. Notez qu'à un certain point, ces deux campagnes sont amenées à se rencontrer...
Conseils pour visiter l'expo :
- attention au début du parcours (attaques acides, sels biliaires...)
- si vous êtes dans une impasse, c'est l'appendice, le Meckel ou un diverticule
- les toilettes sont au fond à droite.
Je ne sais pas trop quelle genre de campagne nous pourrions mener en cardiologie. J'avais pensé à l'HTA masquée, mais elle est tellement bien cachée! Une balade? dans un petit quatre pièces avec 4 portes?
Je sèche.
Après la très contestée campagne de dépistage du cancer de la prostate ("ne passez pas à un doigt du diagnostic"), la campagne de dépistage du cancer colique. Notez qu'à un certain point, ces deux campagnes sont amenées à se rencontrer...
Conseils pour visiter l'expo :
- attention au début du parcours (attaques acides, sels biliaires...)
- si vous êtes dans une impasse, c'est l'appendice, le Meckel ou un diverticule
- les toilettes sont au fond à droite.
Je ne sais pas trop quelle genre de campagne nous pourrions mener en cardiologie. J'avais pensé à l'HTA masquée, mais elle est tellement bien cachée! Une balade? dans un petit quatre pièces avec 4 portes?
Je sèche.
mercredi 16 mars 2011
Le rétrecissement aortique sévère à bas gradient paradoxal avec un bas débit sur un petit VG malgré une surface valvulaire de sénose serrée paradoxale
Pour lancer un concept en médecine, c'est toujours mieux d'avoir un acronyme, un logo, une abréviation sympathique, facile à retenir. Regardez la PISA par exemple, aurait-elle eu autant de succès si elle s'était appelée "la-Pâte-Ronde-à-la-Tomate-avec-n'Importe-quoi-Dessus, et-Paradoxalement-Parfois-Des-Ananas" ou PRTIDPPDA?
Ainsi donc le concept du "Rétrécissement aortique serré à bas gradient et FEVG conservée" à la vie dure. Pourtant âprement et talentueusement décrit et défendu par les Drs Dumesnil et Pibarot (qui ont inventé le RAC, avant même que la valve aortique n'existe sous sa forme actuelle), le voici la cible d'une nouvelle attaque de Viking dans le Circulation du 01/03/2011 :
Outcome of Patients With Low-Gradient "Severe" Aortic Stenosis and Preserved Ejection Fraction.
Il s'agit d'une analyse (rétrospective) des données prospectives de l'étude SEAS qui a prouvé l'inutilité (une fois de plus...) de l'association ezetimibe-simvastatine dans la sténose aortique non serrée. Sur les 1525 patients inclus, ont été conservés 619 patients, qui ont été séparés en RAC moyennement serré (184 patients, surface entre 1 et 1.5 cm²) et RAC serré (435 patients, surface valvulaire < 1cm²) et bas gradient (gradient moyen < 40 mmHg).
Pour faire court, il n'y pas de différence sur le critère primaire (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC) entre les deux groupes. Même dans le sous groupe RAC serré- bas gradient- et volume d'éjection bas (< 35 ml/m²), le pronostic est identique.
Les implications de cet article sont potentiellement énoOOoormes, et l'éditorialiste, le Dr Zoghbi (bien pronnoncer le "g") n'hésite pas (en tout cas, il ne m'a pas fait part de ses hésitations), à titrer : "time to refine the Guidelines?". Il propose de revenir à une définition du RAC serré pour une surface inférieure ou égale à 0.8 cm², soit 0.45 cm²/m².
Le concept du RAC en bas débit, bas gradient, malgré une FEVG conservée est-il encore viable?
Plusieurs remarques :
- La prévalence de ce type de RAC est habituellement dans la littérature entre 15 et 25% des RAC, il est ici de 29% d'une population globale déjà sélectionnée de RAC non serrés.
- Les RAC serrés à bas gradient sont certes définis sur l'aire valvulaire, le gradient et le volume d'éjection indexé, mais aussi à l'aide
* du ratio paroi/cavité < 0.47, or il n'est qu'à 0.36 dans la population de l'article,
* du volume télédiastolique indexé doit être inférieur à 55ml/m², il est à 63 dans la population de l'article,
* de l'impédance valvulo-artérielle, qui n'est pas disponible (analyse rétrospective des données)
Il y a donc de bonnes chances que parmi les RAC à surface < à 1cm² et bas gradient de cette étude, il y est un joyeux mélange d'erreur de mesure, de RAC serré et de RAC non serré. Enfin, le taux d'évènement fait frémir pour une population de RAC non serré, à 25% d'événements aortiques à 46 mois (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC).
Pour conclure, je crois encore à la possibilité d'un RAC serré en bas débit avec FEVG conservée, mais cet article nous pousse un peu dans nos retranchements, et il faut être particulièrement rigoureux avant de confier ces patients aux chirurgiens (ou au TAVI), en s'assurant que les symptômes sont bien imputables au RAC (BPCO, coronaropathie etc...) et qu'il n'y pas d'erreur de mesure (diamètre de l'anneau, sous estimation du gradient etc...)
En attendant les prochaines recommandations, qu'en pensez vous?
Ainsi donc le concept du "Rétrécissement aortique serré à bas gradient et FEVG conservée" à la vie dure. Pourtant âprement et talentueusement décrit et défendu par les Drs Dumesnil et Pibarot (qui ont inventé le RAC, avant même que la valve aortique n'existe sous sa forme actuelle), le voici la cible d'une nouvelle attaque de Viking dans le Circulation du 01/03/2011 :
Outcome of Patients With Low-Gradient "Severe" Aortic Stenosis and Preserved Ejection Fraction.
Il s'agit d'une analyse (rétrospective) des données prospectives de l'étude SEAS qui a prouvé l'inutilité (une fois de plus...) de l'association ezetimibe-simvastatine dans la sténose aortique non serrée. Sur les 1525 patients inclus, ont été conservés 619 patients, qui ont été séparés en RAC moyennement serré (184 patients, surface entre 1 et 1.5 cm²) et RAC serré (435 patients, surface valvulaire < 1cm²) et bas gradient (gradient moyen < 40 mmHg).
Pour faire court, il n'y pas de différence sur le critère primaire (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC) entre les deux groupes. Même dans le sous groupe RAC serré- bas gradient- et volume d'éjection bas (< 35 ml/m²), le pronostic est identique.
Les implications de cet article sont potentiellement énoOOoormes, et l'éditorialiste, le Dr Zoghbi (bien pronnoncer le "g") n'hésite pas (en tout cas, il ne m'a pas fait part de ses hésitations), à titrer : "time to refine the Guidelines?". Il propose de revenir à une définition du RAC serré pour une surface inférieure ou égale à 0.8 cm², soit 0.45 cm²/m².
Le concept du RAC en bas débit, bas gradient, malgré une FEVG conservée est-il encore viable?
Plusieurs remarques :
- La prévalence de ce type de RAC est habituellement dans la littérature entre 15 et 25% des RAC, il est ici de 29% d'une population globale déjà sélectionnée de RAC non serrés.
- Les RAC serrés à bas gradient sont certes définis sur l'aire valvulaire, le gradient et le volume d'éjection indexé, mais aussi à l'aide
* du ratio paroi/cavité < 0.47, or il n'est qu'à 0.36 dans la population de l'article,
* du volume télédiastolique indexé doit être inférieur à 55ml/m², il est à 63 dans la population de l'article,
* de l'impédance valvulo-artérielle, qui n'est pas disponible (analyse rétrospective des données)
Il y a donc de bonnes chances que parmi les RAC à surface < à 1cm² et bas gradient de cette étude, il y est un joyeux mélange d'erreur de mesure, de RAC serré et de RAC non serré. Enfin, le taux d'évènement fait frémir pour une population de RAC non serré, à 25% d'événements aortiques à 46 mois (décès, remplacement valvulaire aortique, insuffisance cardiaque liée au RAC).
Pour conclure, je crois encore à la possibilité d'un RAC serré en bas débit avec FEVG conservée, mais cet article nous pousse un peu dans nos retranchements, et il faut être particulièrement rigoureux avant de confier ces patients aux chirurgiens (ou au TAVI), en s'assurant que les symptômes sont bien imputables au RAC (BPCO, coronaropathie etc...) et qu'il n'y pas d'erreur de mesure (diamètre de l'anneau, sous estimation du gradient etc...)
En attendant les prochaines recommandations, qu'en pensez vous?
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