Il s'agit d'un blog concernant l'échographie cardiaque. Vous y trouverez des cas cliniques, des fautes d'orthographes, des palmarès de demandes d'échographies... incongrues, etc... Toute participation est évidemment la bienvenue, qu'elle soit sous forme de commentaire ou de cas cliniques, (anonymes, pour les cas cliniques...). Le but est de discuter! A bientôt, Philippe
dimanche 1 août 2010
Oedème pulmonaire unilatérale, ou pneumopathie sans fièvre?
Mais chacun sait qu'on écoute, aux portes (ouah, la blague du siècle! heureusement que vous êtes tous en vacances...), et Madame à un souffle à l'auscultation. Un PDS. (Putain De Souffle). Alors, on redécouvre l'insuffisance mitrale sur prolapsus complexe, avec un jet par prolapsus commissural antérieur, et un prolapsus du feuillet antérieur. En ETO, le reflux systolique est franc dans la veine pulmonaire inférieure droite.
Mais le flux dans les autres veines pulmonaires est normal.
L'œdème pulmonaire unilatérale est majoritairement décrit à droite, sur des insuffisances mitrales directionnelles, dégénératives ou post-rhumatismales.
L'autre grande cause d'OAP unilatérale est l'œdème "a vacuo", après ponction d'un épanchement compressif ou drainage d'un pneumothorax.
S. Mihaelanu m'a dit un jour que pour comprendre les déterminants de la tolérance clinique de l'insuffisance mitrale, il fallait imaginer que l'oreillette gauche prenait une baffe. Ce qui fait mal dans la baffe, ce n'est pas la taille de la main (comprendre le volume de la fuite), mais la vitesse avec laquelle elle arrive (donc son énergie cinétique)!
Ben, l'oreillette gauche, quand elle prend une baffe, elle ne tend pas toujours l'autre joue!
lundi 26 juillet 2010
Métaphysique du tube.
Ils sont tous les deux calés dans le tube.
M R. à bénéficié d'un remplacement valvulaire aortique en 1992 et 2007, avec un tube sus coronaire en amont de la bioprothèse. Il se présente en 2009 avec un AVC fébrile, qui conduit rapidement au diagnostic d'endocardite à Staphylocoque aureus. En ETO, on note tout d'abord un partie très suspect de la partie basse de l'anneau aortique, sous la prothèse, en regard du SIA, qui évoque un abcès de l'anneau, ce qui sera confirmé par les constations opératoires et le BAV complet...

Les feuillets de la bioprothèse sont également épaissis, tapissés par les végétations, ce qui limite son ouverture et la rend sténosante.
Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
En regardant en ETO l'aorte à 120°, sur une zone ou le tube parait plicaturé, s'implante une énorme végétation, très mobile, que l'on suit jusqu'en regard des TSA!
végétation tube from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

Végét-crosse Aorte from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
Sur cette vidéo, on visualise l'anastomose distale du tube (aspect crénelé du Dacron en bas à gauche) avec la crosse "native". La végétation apparait à chaque systole devant les TSA...
Après plusieurs jours de discussions interminables, le patient sera finalement opéré d'un RVA par stentless, avec une suture de la partie basse de la stentless sur la grande valve mitrale pour solidifier l'anneau. Le tube ne sera pas changé (la chirurgie complète paraissait trop risquée) et l'antibiothérapie sera poursuivie per os à vie. A un an, le patient se porte bien (avec tout de même des séquelles neurologiques) et la végétation a totalement disparue dans le tube sus coronaire.
Inutile de vous préciser que cette vidéo est le tube de l'été...
(Pour lire les vidéos, click droit, "loop is off" et "full screen")
mardi 20 juillet 2010
Une insuffisance mitrale, deux oreillettes, trois possibiltés!
Il s'agit d'une IM massive sur prolapsus de P2 avec rupture de cordage. Jusque là, tout va bien.

Le jet est très directionnel, plaqué vers le SIA grâce à "l'effet coanda" le magnifique (à ne pas confondre avec Conan le barbare, qui n'a que très peu d'effet sur les jets d'IM). Jusque là, tout va bien.
Untitled from fish Nip echocardiographie on Vimeo.
ETO Inuffisance mitrale-CIA from fish Nip echocardiographie on Vimeo.

En montrant ces images à notre Master Jedi Jacques Serfaty, le maitre a dit : "je n'avais jamais vu ça". Pour vous illustrer l'effet produit par ces paroles, je vous ai choisi un extrait d'un petit film d'auteur, ou le padawan cherche (et trouve) son maitre... Enjoy!
jeudi 8 juillet 2010
AAAaaaaaaaahhhhhhgg! Ils sont fort, ces Belges!
Bon, d'accord, ça tourne toujours autour d'une mitrale qui fuit et d'une échocardiographie d'effort. En Belgique, toutes les fuites mitrales pédalent, qu'elles soient symptomatique ou non, ischémique, dégénérative ou fonctionnelle. En France, comme on a déjà Le Tour, on préfère ne pas trop se faire remarquer...
Dans le numéro de Juillet de Circulation, on peut donc lire ce papier : "Exercise Pulmonary Hypertension in Asymptomatic Degenerative Mitral Regurgitation, Julien Magne, PhD; Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC; Luc A. Pierard, MD, PhD, FESC".
Il s'agit de 78 patients présentant des IM dégénératives grade 2 et plus, avec des surfaces d'orifices régurgitant > à 20 mm2, par prolapsus, (moyenne environ de 40 mm2) mais avec seulement 10 "flail leaflet" c'est à dire de capotage de feuillet (le plus souvent avec rupture de cordages et fuites plus volumineuses). Tous ont une échographie cardiaque de repos et une écho d'effort, puis un suivie à 2 ans.
Développer une HTAP à plus de 56 mmHg à l'effort est prédictif de la survenue de symptômes (dyspnée, FA, angor (?), nausées (??) ou syncope). Ces patients, qui ont une PAPs normale au repos et qui développent une HTAP d'effort, ont une surface d'orifice réguritant plus élevée à l'effort que l'autre groupe (50 mm2), alors même que la SOR de repos (environ 40 mm2) est la même dans les deux groupes, il y a donc une aggravation de l'IM à l'effort (vous me suivez toujours?).
L'HTAP d'effort est plus significativement corrélée à la survenue de symptômes que l'HTAP de repos (>46mmHg).
En clair, aggraver la fuite mitrale à l'effort et développer une HTAP d'effort est de mauvais pronostic fonctionnel.
Les bonnes nouvelles, c'est qu'on retombe sur le "cut-off" des recommandations de 60 mmHg de PAPs à l'effort, qui jusque-là ne reposait pas sur grand chose.
C'est aussi d'avoir un élément d'évaluation du pronostic des fuites par prolapsus bivalvulaire (46% de la population totale!), dont la quantification est complexe, et pour lesquelles la SOR est souvent dans les 20 mm2. Ces patients, souvent symptomatiques, ont une écho de repos peu alarmante, qui conduit parfois à une attitude attentiste trop prolongée, avec des lésions valvulaires qui deviennent non réparable. L'HTAP d'effort pourrait être un premier signal d'alerte pour envisager la correction chirurgicale.
Là où c'est un peu moins clair, (en tout cas pour moi...), c'est le mécanisme exact d'augmentation de la SOR à l'effort (vivement l'échographie cardiaque 3D ETT et la modélisation de l'anneau sur tout le cycle cardiaque...).
C'est aussi de comprendre pourquoi les patients asymptomatiques présentant une HTAP d'effort s'arrêtent de pédaler pour dyspnée! Ils ne sont donc peut-être pas si asymptomatique que ça...
Enfin, quantifier une IM meso-télédiastolique sur un prolapsus bi-valvulaire par la PISA est déjà un défi, alors je n'ose pas imaginer ce que ce doit être à l'effort!
Enfin, comme pour les précédents articles de cyclisme belge, avoir un pronostic moins bon n'est pas synonyme d'avoir besoin de la chirurgie, reste à prouver qu'opérer ces patients apporte un bénéfice (au patient).
Bref, j'adore. Romain, Père Noël, Bienfaiteur anonyme ou non (Me Bettencourt?), si tu lis ces lignes, je veux bien une table d'écho d'effort pour Noël!
vendredi 2 juillet 2010
Mechanismes de fuite aortique en 3D Eto
Cette patiente est dyspnéïque, avec une IA paraissant volumineuse en échocardiographie trans thoracique (reflux à 20cm/sec dans la crosse, débit antérograde augmenté), mais une Surface d'orifice Régurgitant par la PISA à 20mm2. Elle est adressée en ETO pour quantifier la fuite et préciser son mécanisme.
La première constatation est la direction du jet, comme si il existait un prolapsus de la cusp coronaire droite, prolapsus qui ne parait pas évident en 2D.
Untitled from fish Nip on Vimeo.
Pourtant, en 3D, la cusp antero-droite est étirée, avec une espèce de fronce, qui désolidaride le mouvement de l'extremité de la cusp, du mouvement de la base, laissant ainsi un orfifice de fuite.

Avec la vision multiplan, on obtient la "clef" manquante, la coaptation de la valve aortique se fait queques millimetres plus haut que la plan dans l'anneau, dans les sinus de valsalvas. C'est le cas ici de la cusp antero gauche et de la postérieure, qui coaptent bien (cf cadre en bas à gauche). La cusp antero droite ferme sur le plan de l'anneau, un peu plus bas que les deux autres, créant donc un petit prolpasus, qui explique la direction du jet (cadre en haut à droite).
Untitled from fish Nip on Vimeo.
La fuite est cotée grade 3/4 avec les critères usuels. La planimétrie de l'orifice régurgitant en 3D est à 40 mm2.
jeudi 1 juillet 2010
Les laves-linges durent plus longtemps avec calgon
En ETO 3d, il apparait qu'une partie du gradient est imputable à la volumineuse calcification annulaire débordant largement sur l'orifice mitral, particulièrement au niveau de la commissure postérieure. (vidéo 1). Il s'agit d'un "mélange" de RM rhumatismal et de RM "extrinsèque" sur volumineuse calcification. Si les calcifications sont facilement détéctées en ETT et ETO standard, le 3d permet de découvrir la forme et degrés d'obstruction de ces calcifications.
Pour lire les vidéos, clic droit et "loop is off". Sur la vue "chirurgicale" de la mitral en 3d, l'auricule est à gauche, l'aorte en haut, la commissure postérieure à droite.
Untitled from fish Nip on Vimeo.
La planimetrie ETO en 3d, après avoir positionné les trois axes (bleu rouge et vert) au sommet de l'entonnoir mitral, retrouve une surface à 1,4 cm2, soit un RM "limite". La calcification à fait reculée le chirurgien, de peur de ne pas pouvoir coudre la prothèse à l'anneau!Untitled from fish Nip on Vimeo.
dimanche 27 juin 2010
Stop, cessez d'envoyer des réponses!
Il s'agit d'un infarctus étendu au VD.
L'inspiration revient à faire un test de remplissage sur ce VD défaillant. Le VD, qui joue encore son rôle de remplissage du VG quand on ne lui en demande pas trop, se met " à genou" en inspiration et ne remplit plus le VG, préservant ainsi la précharge du VG. (Le VD infarcit joue le rôle d'une "poche de stockage", comme le ferait un vasodilatateur veineux, et diminue donc la précharge du VG).


