AAAaaaaaaaahhhhhhgg! Ils sont fort, ces Belges!

Patrizio Lancellotti n'est pas seulement beau, il écrit aussi de chouettes articles.
Bon, d'accord, ça tourne toujours autour d'une mitrale qui fuit et d'une échocardiographie d'effort. En Belgique, toutes les fuites mitrales pédalent, qu'elles soient symptomatique ou non, ischémique, dégénérative ou fonctionnelle. En France, comme on a déjà Le Tour, on préfère ne pas trop se faire remarquer...
Dans le numéro de Juillet de Circulation, on peut donc lire ce papier : "Exercise Pulmonary Hypertension in Asymptomatic Degenerative Mitral Regurgitation, Julien Magne, PhD; Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC; Luc A. Pierard, MD, PhD, FESC".
Il s'agit de 78 patients présentant des IM dégénératives grade 2 et plus, avec des surfaces d'orifices régurgitant > à 20 mm2, par prolapsus, (moyenne environ de 40 mm2) mais avec seulement 10 "flail leaflet" c'est à dire de capotage de feuillet (le plus souvent avec rupture de cordages et fuites plus volumineuses). Tous ont une échographie cardiaque de repos et une écho d'effort, puis un suivie à 2 ans.
Développer une HTAP à plus de 56 mmHg à l'effort est prédictif de la survenue de symptômes (dyspnée, FA, angor (?), nausées (??) ou syncope). Ces patients, qui ont une PAPs normale au repos et qui développent une HTAP d'effort, ont une surface d'orifice réguritant plus élevée à l'effort que l'autre groupe (50 mm2), alors même que la SOR de repos (environ 40 mm2) est la même dans les deux groupes, il y a donc une aggravation de l'IM à l'effort (vous me suivez toujours?).
L'HTAP d'effort est plus significativement corrélée à la survenue de symptômes que l'HTAP de repos (>46mmHg).
En clair, aggraver la fuite mitrale à l'effort et développer une HTAP d'effort est de mauvais pronostic fonctionnel.
Les bonnes nouvelles, c'est qu'on retombe sur le "cut-off" des recommandations de 60 mmHg de PAPs à l'effort, qui jusque-là ne reposait pas sur grand chose.
C'est aussi d'avoir un élément d'évaluation du pronostic des fuites par prolapsus bivalvulaire (46% de la population totale!), dont la quantification est complexe, et pour lesquelles la SOR est souvent dans les 20 mm2. Ces patients, souvent symptomatiques, ont une écho de repos peu alarmante, qui conduit parfois à une attitude attentiste trop prolongée, avec des lésions valvulaires qui deviennent non réparable. L'HTAP d'effort pourrait être un premier signal d'alerte pour envisager la correction chirurgicale.

Là où c'est un peu moins clair, (en tout cas pour moi...), c'est le mécanisme exact d'augmentation de la SOR à l'effort (vivement l'échographie cardiaque 3D ETT et la modélisation de l'anneau sur tout le cycle cardiaque...).
C'est aussi de comprendre pourquoi les patients asymptomatiques présentant une HTAP d'effort s'arrêtent de pédaler pour dyspnée! Ils ne sont donc peut-être pas si asymptomatique que ça...
Enfin, quantifier une IM meso-télédiastolique sur un prolapsus bi-valvulaire par la PISA est déjà un défi, alors je n'ose pas imaginer ce que ce doit être à l'effort!
Enfin, comme pour les précédents articles de cyclisme belge, avoir un pronostic moins bon n'est pas synonyme d'avoir besoin de la chirurgie, reste à prouver qu'opérer ces patients apporte un bénéfice (au patient).

Bref, j'adore. Romain, Père Noël, Bienfaiteur anonyme ou non (Me Bettencourt?), si tu lis ces lignes, je veux bien une table d'écho d'effort pour Noël!

Mechanismes de fuite aortique en 3D Eto

Le 3D Eto se prête particulièrement bien a l'analyse des fuites aortiques. En effet, l'acquisition est simple, le volume a acquérir est assez petit et le "real time" à 45 degré suffit la plus part du temps. Pour l'analyse couleur, il faut encore (pour l'instant...) faire un "volume total". Une fois ces deux acquisitions faites, on peut travailler les images sur le logiciel "off Line".
Cette patiente est dyspnéïque, avec une IA paraissant volumineuse en échocardiographie trans thoracique (reflux à 20cm/sec dans la crosse, débit antérograde augmenté), mais une Surface d'orifice Régurgitant par la PISA à 20mm2. Elle est adressée en ETO pour quantifier la fuite et préciser son mécanisme.
La première constatation est la direction du jet, comme si il existait un prolapsus de la cusp coronaire droite, prolapsus qui ne parait pas évident en 2D.

Untitled from fish Nip on Vimeo.

Pourtant, en 3D, la cusp antero-droite est étirée, avec une espèce de fronce, qui désolidaride le mouvement de l'extremité de la cusp, du mouvement de la base, laissant ainsi un orfifice de fuite.





















Avec la vision multiplan, on obtient la "clef" manquante, la coaptation de la valve aortique se fait queques millimetres plus haut que la plan dans l'anneau, dans les sinus de valsalvas. C'est le cas ici de la cusp antero gauche et de la postérieure, qui coaptent bien (cf cadre en bas à gauche). La cusp antero droite ferme sur le plan de l'anneau, un peu plus bas que les deux autres, créant donc un petit prolpasus, qui explique la direction du jet (cadre en haut à droite).

Untitled from fish Nip on Vimeo.

La fuite est cotée grade 3/4 avec les critères usuels. La planimétrie de l'orifice régurgitant en 3D est à 40 mm2.

Les laves-linges durent plus longtemps avec calgon

Cette patiente présente un vieux RM calcifié, découvert (sic!) à l'occasion d'un premier passage en fibrillation auriculaire, compliqué d'œdème pulmonaire. La planimétrie est très difficile en ETT du fait des calcifications, mais le RM ne parait pas visuellement très serré, alors que le gradient moyen est mesuré en moyenne aux alentours de 10 mmHg.

En ETO 3d, il apparait qu'une partie du gradient est imputable à la volumineuse calcification annulaire débordant largement sur l'orifice mitral, particulièrement au niveau de la commissure postérieure. (vidéo 1). Il s'agit d'un "mélange" de RM rhumatismal et de RM "extrinsèque" sur volumineuse calcification. Si les calcifications sont facilement détéctées en ETT et ETO standard, le 3d permet de découvrir la forme et degrés d'obstruction de ces calcifications.

Pour lire les vidéos, clic droit et "loop is off". Sur la vue "chirurgicale" de la mitral en 3d, l'auricule est à gauche, l'aorte en haut, la commissure postérieure à droite.

Untitled from fish Nip on Vimeo.

La planimetrie ETO en 3d, après avoir positionné les trois axes (bleu rouge et vert) au sommet de l'entonnoir mitral, retrouve une surface à 1,4 cm2, soit un RM "limite". La calcification à fait reculée le chirurgien, de peur de ne pas pouvoir coudre la prothèse à l'anneau!

Untitled from fish Nip on Vimeo.

Stop, cessez d'envoyer des réponses!

Puisque je croule sous les réponses et que le premier lot à déjà été attribué (un Vivid 9 toutes options, vitres teintées, radar pour parking et climatisation) je vous donne mon explication, qui naturellement, sera considérée comme la bonne, en l'absence de contre-proposition.
Il s'agit d'un infarctus étendu au VD.
L'inspiration revient à faire un test de remplissage sur ce VD défaillant. Le VD, qui joue encore son rôle de remplissage du VG quand on ne lui en demande pas trop, se met " à genou" en inspiration et ne remplit plus le VG, préservant ainsi la précharge du VG. (Le VD infarcit joue le rôle d'une "poche de stockage", comme le ferait un vasodilatateur veineux, et diminue donc la précharge du VG).

Cette diminution de précharge du VG se traduit par une diminution du volume de la fuite!

Moralité : L'infarctus VD est un bon traitement de l'IM ischémique...

(Sur l'echocardiographie, notez l'akinésie de la paroi libre du VD):

Untitled from fish Nip on Vimeo.

PS: Je sais que tu avais trouvé Simon!

L'IM magique de Garcimore

Cette patiente a consulté tardivement pour un IDM infero-latero basal, avec une IM ischémique importante et une FEVG à 45%. Il s'agissait d'une occlusion de Cx qui a été recanalisée. Quelques jours après sa sortie, elle présente un OAP massif, et cette écho est réalisée le lendemain, alors qu'elle va déjà beaucoup mieux.
On est d'emblée frappé par le caractère variable du volume de l'IM, avec un PISA qui disparait et réapparait avec la respiration :

Untitled from fish Nip on Vimeo.

En doppler; même topo, sauf que l'IM augmente à l'expiration et diminue en inspiration, là où l'on pourrait s'attendre à l'inverse : l'inspiration est censée augmenter la pré charge du VG, et donc majorer une fuite "volo-dépendante" ?!?



















Incrédule, je tente une manœuvre de valsalva qui se divise en 4 étapes:
1- majoration brève de la précharge en vidant les veines pulmonaires sur l'hyperpression thoracique,
2- Augmentation de la pression intra-thoracique et donc diminution de la précharge,
3- Le relâchement engendre une expension brutale de l'aorte et de l'AP qui engendre une chute du débit cardiaque et du remplissage pendant 20 secondes,
4- Retour veineux augmenté et débit cardiaque augmenté pendant 20 secndes; avant un retour à l'état de base.

Etape 2 : L'IM augmente bien (noter la densité du flux Doppler continu) alors que le retour veineux est diminué!




















Etape 4 : lorsque le retour veineux augmente (le flux mitral inversé de l'étape 3 redevient restrictif à la droite de l'écran) , l'IM disparait à nouveau...



















Des idées?

Réponse en images

Le suspens n'a que trop duré. Devant l'impatience générale, je me dois de vous donner une réponse.
L'ETO retrouve sur la face postérieure de l'aorte un petit flux émergant d'un ostium de 3 mm.

Untitled from fish Nip on Vimeo.

Le flux est en fait un flux d'artériole à basse vitesse et avec une composante diastolique, et non un flux continu de shunt arterio-veineux comme le suggérait l'ETT. Il ne s'agit donc clairement pas d'un canal artériel persistant, les vélocités sont trop faibles, la localisation n'est pas la bonne, et le flux ressemble à une branche périphérique de l'aorte.


















En regardant le scanner avec le radiologue, il s'agit en fait une artère bronchique ectasique naissant de la face postérieure de la crosse. Cette dilatation est elle en rapport avec l'EP massive survenue quelques mois plus tôt??? (La collatéralité par des artères bronchiques sur des EP importantes a déjà été décrite)

Mais qu'est ce que c'est?

3 mois après une embolie pulmonaire massive dans un contexte de néo évolutif, ce patient est ré hospitalisé en oncologie pour un état d'anasarque, sans argument franc pour une insuffisance cardiaque. L'écho est d'ailleurs normale, sauf ce petit flux bizarre, enregistré juste avant de partir, en sus sternal, sous la crosse de l'aorte, entre l'aorte et l'AP.

Untitled from fish Nip on Vimeo.

Voilà ce que ça donne en Doppler continu:





















Des idées???
A suivre.
(PS pour Marion : pas le droit de répondre, c'est trop facile!)