Patrizio Lancellotti n'est pas seulement beau, il écrit aussi de chouettes articles.
Bon, d'accord, ça tourne toujours autour d'une mitrale qui fuit et d'une échocardiographie d'effort. En Belgique, toutes les fuites mitrales pédalent, qu'elles soient symptomatique ou non, ischémique, dégénérative ou fonctionnelle. En France, comme on a déjà Le Tour, on préfère ne pas trop se faire remarquer...
Dans le numéro de Juillet de Circulation, on peut donc lire ce papier : "Exercise Pulmonary Hypertension in Asymptomatic Degenerative Mitral Regurgitation, Julien Magne, PhD; Patrizio Lancellotti, MD, PhD, FESC; Luc A. Pierard, MD, PhD, FESC".
Il s'agit de 78 patients présentant des IM dégénératives grade 2 et plus, avec des surfaces d'orifices régurgitant > à 20 mm2, par prolapsus, (moyenne environ de 40 mm2) mais avec seulement 10 "flail leaflet" c'est à dire de capotage de feuillet (le plus souvent avec rupture de cordages et fuites plus volumineuses). Tous ont une échographie cardiaque de repos et une écho d'effort, puis un suivie à 2 ans.
Développer une HTAP à plus de 56 mmHg à l'effort est prédictif de la survenue de symptômes (dyspnée, FA, angor (?), nausées (??) ou syncope). Ces patients, qui ont une PAPs normale au repos et qui développent une HTAP d'effort, ont une surface d'orifice réguritant plus élevée à l'effort que l'autre groupe (50 mm2), alors même que la SOR de repos (environ 40 mm2) est la même dans les deux groupes, il y a donc une aggravation de l'IM à l'effort (vous me suivez toujours?).
L'HTAP d'effort est plus significativement corrélée à la survenue de symptômes que l'HTAP de repos (>46mmHg).
En clair, aggraver la fuite mitrale à l'effort et développer une HTAP d'effort est de mauvais pronostic fonctionnel.
Les bonnes nouvelles, c'est qu'on retombe sur le "cut-off" des recommandations de 60 mmHg de PAPs à l'effort, qui jusque-là ne reposait pas sur grand chose.
C'est aussi d'avoir un élément d'évaluation du pronostic des fuites par prolapsus bivalvulaire (46% de la population totale!), dont la quantification est complexe, et pour lesquelles la SOR est souvent dans les 20 mm2. Ces patients, souvent symptomatiques, ont une écho de repos peu alarmante, qui conduit parfois à une attitude attentiste trop prolongée, avec des lésions valvulaires qui deviennent non réparable. L'HTAP d'effort pourrait être un premier signal d'alerte pour envisager la correction chirurgicale.
Là où c'est un peu moins clair, (en tout cas pour moi...), c'est le mécanisme exact d'augmentation de la SOR à l'effort (vivement l'échographie cardiaque 3D ETT et la modélisation de l'anneau sur tout le cycle cardiaque...).
C'est aussi de comprendre pourquoi les patients asymptomatiques présentant une HTAP d'effort s'arrêtent de pédaler pour dyspnée! Ils ne sont donc peut-être pas si asymptomatique que ça...
Enfin, quantifier une IM meso-télédiastolique sur un prolapsus bi-valvulaire par la PISA est déjà un défi, alors je n'ose pas imaginer ce que ce doit être à l'effort!
Enfin, comme pour les précédents articles de cyclisme belge, avoir un pronostic moins bon n'est pas synonyme d'avoir besoin de la chirurgie, reste à prouver qu'opérer ces patients apporte un bénéfice (au patient).
Bref, j'adore. Romain, Père Noël, Bienfaiteur anonyme ou non (Me Bettencourt?), si tu lis ces lignes, je veux bien une table d'écho d'effort pour Noël!
